定义
艾滋病（aids）是获得性免疫缺陷综合征（acquirid immunodeficiency syndrome,aids）的简称，即“后天免疫缺乏症候群”，是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，hiv)引起的一种病死率极高的慢性传染病。艾滋病病毒（简称hiv病毒），通过性接触及输血或血制品等方式侵入人体后，攻击人体免疫系统的中枢细胞—t4淋巴细胞，造成机体细胞免疫功能严重受损，致使人体丧失对病症的抵抗能力，临床上由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，从而使人体发生多种极为少见的、不可治愈的感染和肿瘤，最终导致感染者死亡！本病目前尚无有效防治方法，病死率极高，已成为当今世界最为关注的公共卫生问题。
值得一提的是，hiv本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被hiv破坏后，人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡。
艾滋病病毒的发现
1、美国首先报告艾滋病．
1981年6月5日，美国疾病控制中心在《疾病与死亡周报》(mmwr)披露，在洛杉矶和旧金山的5例男性同性恋者发现不能解释的卡氏肺孢子虫肺炎（pcp)或其他机会感染；7月3日又报道在洛杉矶、纽约等地发现26例男性同性恋者患卡波济肉瘤(ks，与疱疹病毒8型hhv8感染相关)。这种卡氏肺孢子虫肺炎和卡波济肉瘤相对聚集的现象提示不同寻常。续报患者多为男性同性恋者和毒品常用者，机体免疫力下降为共同特征(累计报告病例近600人)。1982年9月24日，被美国cdc正式命名为获得性免疫缺陷综合征(艾滋病aids)，指出艾滋病是不明原因的细胞免疫缺陷所致的卡波济肉瘤、卡氏肺孢子虫肺炎和其他严重的机会性感染。1982年在血友病人中发现病例，1983年1月在异性恋者中发现病例。
1983年后期，在中非异性恋者(从未注射过药物)中发现病例。
2、法国首先分离到艾滋病病毒。法国巴斯德研究所病毒学和病毒肿瘤系主任lucmontagnier教授1983年5月在scigcg杂志上报告男同性恋淋巴瘤患者的淋巴结中分离到一种病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒(lav)。1983年底，美国国立癌症研究所(nci)robertgallo从艾滋病患者的外周血淋巴细胞中分离出一株病毒，命名为人类嗜t淋巴细胞病毒iii型(htlv．iii)，1984年5月同在杂志上发表。与此同时，美困加州大学josephlevy也从艾滋病患者的外周血淋巴细胞中分离出一株病毒，命名为艾滋病相关病毒(arv)。1986年，国际微生物学会和病毒分类学会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(hiv)，又可称艾滋病毒(aidsvirus)。
1985～1986年，法国巴斯德研究所又在西非(几内亚比绍)妓女中发现hiv-2。
法国与美国艾滋病毒(hiv．1)发现权之争，美国nci的robertgallo因监管不严，下属不正当使用montagnier送来的标本，发现的ht乙v—iiin~nlav毒株基因差异很小，不可能是独立标本所分离，最终败诉。1996年，gallo黯然离开nci去maryland大学人类病毒学研究所。
以美国柏克利加州大学分子生物学家buesbe唱为首的一小部分学者，从1987年始终否认hiv是艾滋病的病原体，1998年又提出药物病因(包括．毒品和抗hiv药物)假说，认为hiv只是过客病毒。这遭到了绝大部分科学家的反对。
艾滋病的起源
关于人类免疫缺陷病毒（hiv）的来源有很多种说法，归纳起来主要有三类，这就是所谓的自然说、医源说和人为说。
自然说认为，hiv是自然演变而产生的，因偶然的机会感染了人类。其中比较流行的观点是hiv来源于非洲的黑猩猩。
医源说认为，人类在生产小儿麻痹疫苗时，使用了被hiv或类似hiv病毒污染的黑猩猩器官组织，人在疫苗接种时被感染。
人为说的观点不够统一。有人认为hiv是基因工程带来的灾难，还有人认为hiv是生物武器或某些人企图进行种族灭绝、建立“世界新秩序”的产物。
从目前的研究成果来看，前两种说法有一些根据但尚存争论，后一种说法则缺乏直接的证据。
hiv究竟在何时开始感染人类
目前，科学家手中掌握的被hiv感染的人类早期标本一共有三个。它们是1959年收集的一位生活在刚果民主共和国的成年男性的血浆，1969年收集的在美国圣路易斯死亡的一位非洲后裔的人体组织标本，1976年收集的一位死亡的挪威海员的人体组织标本。
1998年，美国著名华裔科学家何大一领导的艾伦?戴蒙德艾滋病研究中心对1959年采集的血浆标本进行了研究分析。他们的研究结果表明，在一位生活在非洲班突部落的男性体内所发现的hiv是目前在全世界传播的hiv亚型的祖先。从它的进化程度来推断，hiv感染人类的时间应当是在1959年以前不太长的一段时间内。大约是在20世纪40年代或者是50年代初期。何大一的研究不但对追踪hiv的来源有重要意义，而且使人类对hiv的进化过程有了更清楚的了解。这为今后成功地开发预防艾滋病的疫苗打下了坚实的基础。
2000年1月，美国洛斯阿拉莫斯国家实验室的贝特?科勃博士在一次学术会议上发表了自己的研究成果。他认为第一例hiv感染大约发生在1930年，地点是西部非洲。
病原学
本病的病原体称为人类免疫缺陷病毒（hiv），为一种逆转录病毒(retrovirus)。最初曾分别命名为人类嗜t类淋巴细胞病毒ⅲ型(human t lymphotropic virus ⅲ，htlv-ⅲ)和淋巴结病相关病毒(lymphadenopathy associated virus,lav)，后来的研究证实二者系同一种病毒，故1986年世界卫生组织统一命名为hiv。近年从西非艾滋病患者分离出另一种类似病毒，称为hivⅱ型（hiv2），而将原病毒称为hivⅰ型（hiv1）。hiv2与hiv1的结构蛋白有差异，尤其膜蛋白差异较大。hiv2不同株别亦有差异存在。hiv属于慢病毒（lentivirus）属，呈圆形或椭圆形，直径约90～140nm，为单股rna病毒，外有类脂包膜，核为中央位，圆柱状，含mg＋＋依赖性逆转录酶。病毒结构蛋白包括核心蛋白p24和p15、外膜蛋白gp120和运转蛋白gp41、逆转录酶蛋白p55等。hiv可感染猩猩和恒河猴，亦可在体外淋巴细胞中培养增殖。病毒外膜蛋白gp120可与辅助性t细胞（th）膜上的cd4抗原结合，进入细胞内。先以单股rna为模板，逆转录为双股dna，经环化后，在细胞分裂时整合于宿主细胞dna，称为前病毒dna（proviral dna）。宿主细胞被刺激活化时，再转录为病毒rna，并合成病毒蛋白，以发芽方式由细胞释出。
hiv对外界抵抗力较弱，加热56℃30分钟，一般消毒剂如10%漂白粉、0.5%甲醇、0.3%双氧水、35%异丙醇、0.5%次氯酸钠、5%甲醛、70%乙醇、2%戊二醛等2-10分钟均可灭活，但对0.1%福尔马林，紫外线不敏感。
流行病学
一、传染源
艾滋病患者（病人）和无症状携带者（hiv携带者）。病毒存在于血液及各种体液（如精液、子宫阴道分泌物、唾液、泪水、乳汁和尿液）中，均具有传染性。
二、传播途径
1、性接触
这是本病的主要传播途径。欧美地区以同性和异性恋为主，约占73～80%，异性恋仅占2%左右。非洲及加勒比海地区则以异性恋传播为主，占20～70%。由于异性恋传播比同性恋传播涉及面要广泛得多，故对社会人群威胁更大。
影响因素：避孕套、频率、性伴数、方式、性病、艾滋病病毒感染阶段、性别。
传播概率：0.5-4%。
2、通过血液传播
吸毒、药瘾者感染发病的占艾滋病总数17%左右，系通过共用污染少量血液的针头及针筒而传播。输血和血液制品如第ⅷ因子等亦为重要传播途径。
传播概率：〉90%
3、母婴传播
亦本病重要传播途径。感染本病孕妇在妊娠期间（经胎盘）、分娩过程中及产后哺乳传染给婴儿。
影响因素：母乳喂养、早产、阴道分娩、阴道冲洗等
传播概率：平均30%（20-42%）
4、其它途径
医护人员护理艾滋病人时，被含血针头刺伤或污染破损皮肤传染，但仅占1%。应用病毒携带者的器官移植或人工受精亦可传染。密切的生活接触亦有传播可能。
全球艾滋病传播途径和比例(%)
同性性传播 异性性传播 输入血液/血制品传播 静脉吸毒传播 母婴传播
10705510
三、易感人群
人群普遍易感。同性恋和杂乱性交者、药瘾者、血友病患者以及hiv感染者的婴儿为本病的高危人群。此外遗传因素可能与发病亦有关系，艾滋病发病者以hladr5型为多。
高危人群：注射吸毒者、暗娼、嫖客、性病病人、同性恋者、长途汽车司机、有偿供血者，上述人群的配偶或性接触者。
桥梁人群：暗娼。
普通人群：一般人。
四、流行特征
艾滋病亦称获得性免疫缺陷综合征(aquired immunodeficiency syndrom，aids)，是由人类免疫缺陷病毒(human immumoddiciency virus，hiv)引起的一种传染病。1981年法国巴斯德研究所montagnier从一男性同性恋者分离到一株新反转录病毒lav，1984年美国国立癌症研究所galb也从aids病人分离到反转录病毒htlv-ⅲ，1986年国际微生物学会及病毒分类学会将其二者统t一命名为hiv。现发现hiv可分为hiv-i和hiv-2二种变型。当前世界上aids主要由hiv-1引起。1986年在非洲分离到hiv-2后。已证实其有较高的感染率，现已在美洲、印度、欧洲、日本等地均有发现。我国发现7种hiv-1亚型，包括b,c和e3种。目前已知hiv-1型有8种亚型：a、b、c、d、e、f、h、o。不同地区亚型分布亦不同。
(一)国外流行概况
自1981年在美国发现首例aids病人以来，目前aids已在全球广泛流行，到1997年12月全球累积报告aids病例已接近190万例，分布于全球5大洲210多个国家，全球hiv感染人数估计达3060万，其中2950万为成年人，这些人中41％为妇女，估计全球有1％的15～49岁成年人感染了hiv，有75％是因与异性性交引起。在感染者中有110万为15岁以下的儿童，有90％以上的感染者生活在发展中国家。1997年全球hiv新感染者达580万．儿童有59万，每天约有16000人感染。到2000年，全球可有4000万感染者。至1997年全球aids累积死亡数达1170万，成人900万，儿童270万。仅1997年就达230万，其中15岁以下者46万。婴儿、儿童感染者中90％以上系因母婴传播所致。
联合国艾滋病防治组织在日内瓦发表报告称，2003年艾滋病毒感染新例达到近550万宗，使全世界艾滋病毒携带者(hiv)和病人(aids)数量达到3430万人。报告指出，除非出现奇迹，大部分病人将在今后10年内死亡。自人类发现艾滋病后，已有1880万人死于该绝症，其中2003年的死亡人数为280万人。报告还说，艾滋病以其独特的方式给人类社会、经济等各方面造成灾难性影响，特别指出对婴儿、儿童和母亲的死亡率、人类估计寿命及经济增长的影响。
尽管非洲人口仅占世界人口的十分之一，但截至2003年底，已累计共有2660万艾滋病病毒感染者和患者，发病人数为世界之首，约占全球感染者和患者总数的65％。2003年，新病人仍然以撒哈拉以南地区几个国家的人数最多，为320万人，死亡230万人，是全球艾滋病疫情最严峻的地区。该地区艾滋病流行比例高于其他地区，成年人中每5个人就有1个艾滋病病毒感染者。博茨瓦纳和斯威士兰的患病率更是高达40％。此外，莱索托、津巴布韦、肯尼亚、埃塞俄比亚和尼日利亚等国也是艾滋病流行严重的国家。
艾滋病病毒在非洲传播的最主要途径是性传播，另有一小部分是通过不安全输血和注射传播的。妇女是该地区最易感染艾滋病的人群，特别是年龄在15～24岁的女性感染艾滋病的几率是同年龄段男性的2.5倍。
亚洲——世界第二大艾滋病传播地区
2003年，亚洲艾滋病病毒感染人数已达到740万，其中100多万为新增病例，并有50万人死亡。与亚洲其他国家相比，印度的状况相对严重，新增病例高达30万，病毒感染者有300多万，目前其艾滋病患者人数仅次于南非，居世界第二位。在10年前几乎没有艾滋病病例的印度尼西亚，如今艾滋病患者人数也在迅速增加。泰国、柬埔寨和缅甸等国，艾滋病患者已占总人口的1％以上。
在亚太地区的印度、印度尼西亚和越南等国，艾滋病正在吸毒者、男性同性恋者等特殊人群中流行。如在马来西亚、缅甸、尼泊尔、泰国和印度一些地区的静脉吸毒者中，已有50％以上的人感染了艾滋病病毒。在柬埔寨的同性恋者和泰国的妓女中，艾滋病患者比例高达14％。在泰国，艾滋病传播的主要途径已从过去的卖淫活动扩展到婚外恋和青少年性行为。此外，一些南太平洋岛国由于缺乏防治知识和保护措施，也开始呈现出艾滋病蔓延的迹象。由于亚洲人口占世界人口一半以上，因此，在未来，亚洲很可能取代非洲，成为艾滋病最大的播散地。
拉丁美洲和加勒比海地区——艾滋病在不断蔓延
该地区艾滋病病毒携带者有200多万人，并有10万人在2003年死亡。中美洲的地理位置决定了它是这一地区国家与北美国家的人口中转地，加上不均衡的经济发展水平和高度的人口流动，成为促使艾滋病流行的重要因素。在这一地区，艾滋病的传播方式主要是异性性行为，在边缘人群中，艾滋病流行最为严重和集中。
东欧和中亚——艾滋病增长最快的地区
在俄罗斯，病毒感染者达100多万，与此同时，艾滋病也在不断向白俄罗斯、哈萨克斯坦和摩尔达维亚等国蔓延。
1994年之前，东欧和中亚没有一个国家报告过有艾滋病病毒感染者，但现在这一疾病却在该地区迅速蔓延。
在独联体国家，艾滋病病毒感染者大多数是青年人，而且主要发生在静脉吸毒者中。近年来，俄罗斯和乌克兰成为欧洲艾滋病传播速度最快的国家。注射毒品和无保护措施的性生活等因素，使东欧和中亚地区的艾滋病感染人数呈快速上升趋势。
西欧及美、加、日、澳等国——继续受到艾滋病的威胁
2003年，主要发达国家艾滋病病毒感染者达160万，其中新增病例8万。同时，由于发达国家采用抗逆转录病毒进行治疗，艾滋病患者死亡人数已由2002年的2.3万下降到2003年的1.8万，总体呈现下降趋势。
在这些高收入国家，吸毒和不安全的性行为是促使艾滋病流行的重要因素。
(二)我国流行情况
我国于1985年发现首例aids病人以来，至1998年6月全国感染hiv人数达10676例，其中301伪为aids病人。全国31个省市自治区均有hiv感染者的报告。
截止2003年12月，累计报告hiv/aids 62159例，其中aids 8742例，死亡2359人。估计数，艾滋病病毒感染者102万(85万-120万)，现存活84万(65万-102万)，其中aids患者约8万。
地区分布特点是：西部地区感染多因吸毒引起，其中云南最高；中部地区多因采供血和应用血液制品而感染；东南沿海地区主要通过性接触传播所致。
我国aids的流行分为三个阶段：
1、第一个阶段(1985～1988年)散发期 为外国人或海外华人传人病例及应用进口血制品而被感染者。主要分布于沿海大城市。
2、第二阶段(1989～1994年)局部流行期 感染见于云南西南边境吸毒人群中。
3、第三阶段(1995年至今)扩散期 除云南外，新疆、广西、四川吸毒人群感染率上升，中部某些省份供血员中有hiv感染。东南沿海主要通过性接触传播，std的上升曲线与hiv感染的曲线一致。亦有少数母婴传播的报告。但此期一般人群感染率仍低。
我国目前aids传播形势严峻。1994年后，全国hiv感染数字大幅度增加，至1998年上半年已累计报告发现hiv感染者10676例。我国hiv感染者中，传播途径仍以经血传播为主(应用毒品占67．6％，采供血0.3％)，性接触传播占6．8％，母婴传播占0．1％。不详。占25?2％。近年来吸毒现象已从西南边陲逐步向内地蔓延，至1997年底已蔓延到全国1900多个县市，在册吸毒人数从1991年的14．8万增至54万，其中青少年占85．％。
发病机理与病理解剖
hiv侵入体后，通过其外膜糖蛋白gp120特异性地作用于细胞表面含有cd4糖蛋白分子的t淋巴细胞（主要为t辅助/诱导淋巴细胞及某些单核巨噬细胞），因此cd4+的辅助性t细胞是hiv的主要靶细胞，cd4分子是hiv作用的受体。病毒侵入细胞后，通过逆转录酶的作用合成dna，并与宿主基因整合，进行复制增殖。病毒大量释放入血，引起病毒血症，可广泛侵犯淋巴系统及t细胞。受感染的t细胞表面可出现gp120表达，并与其它t细胞发生融合，细胞膜通透性增加，发生溶解坏死。由于cd4+t细胞具有重要的免疫调节功能，cd4+t细胞破坏，导致免疫调节障碍，最终引起全面的免疫功能受损。单核巨噬细胞也可受到hiv的侵袭，成为病毒贮存场所，并可携带病毒进入中枢神经系统，引起神经系统病变。hiv感染除可直接导致细胞病变外，还可诱导抗淋巴细胞抗体的产生，也可引起针对宿主的主要组织相容性复合体（mhc）ⅱ类抗原的免疫病理反应，从而导致免疫调节紊乱和功能的异常。由于患者免疫功能缺陷，因而易发生各种机会性感染以及多种恶性肿瘤如卡氏肉瘤（kaposi’ssarcona）淋巴瘤等。
病理解剖可见各种机会性感染所造成的病变或卡氏肉瘤浸润。淋巴组织早期反应性增生，继之淋巴结内淋巴细胞稀少，生发中心破裂，脾脏小动脉周围t细胞减少，无生发中心，胸腺可有萎缩和退行性或炎性病变。
临床表现
本病潜伏期较长，感染病毒后需2～10年才发生以机会性感染及肿瘤为特征的艾滋病。
从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程，临床上将这个过程分为四期：急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。
（一）急性感染期：部分病人感染后2～6周，可出现一过性类似传染性单核细胞增多症的症状，持续3～14天后进入无症状期，少数病人可持续发展。起病多急骤，有发热、出汗、不适、厌食、恶心、头痛、咽痛及关节肌肉痛等症状，同时可有红斑样皮疹和淋巴结肿大，血小板可减少，cd4：cd8比值下降或倒置。
（二）无症状感染（潜伏期）期：持续1～10年，平均5年，无自觉症状，仅血清抗hiv抗体阳性。
（三）艾滋病相关综合征（艾滋病前期）：主要表现为持续性淋巴结肿大。全身包括腹股沟有两处以上淋巴结肿大，持续三个月以上，且无其它原因可以解释。肿大的淋巴结多对称发生，直径1cm以上，质地韧，可移动，无压痛。部分病例4月至5年后，可发展为艾滋病。常伴有间歇性发热、乏力、盗汗、消瘦和腹泻，肝脾肿大，亦可出现原因不明的神经系统症状。
（四）典型艾滋病（真性艾滋病、艾滋病全盛期）期：主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状。
1．机会性感染：机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。主要病原体有卡氏肺囊虫、弓形体、隐孢子虫、念珠菌、组织胞浆菌，鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒等。其中卡氏肺囊虫性肺炎最为常见，起病缓慢，以发热乏力、干咳和进行性呼吸困难为主要症状，而肺部体征不明显。血气分析常有低氧血症。诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或肺泡灌洗，必要时开胸活检。其它机会性感染临床表现常呈多系统、播散性、进行性和复发性炎症，可引起肺炎、食管炎、肠炎、直肠肛管炎，皮肤损害、脑炎、脑膜炎、颅神经炎甚至全身性感染等，并常有多种感染及肿瘤同时存在，使临床表现复杂多样。
2．恶性肿瘤
（1）卡氏肉瘤 最为常见，多见于青壮年，起病缓隐袭，肉瘤呈多灶性，不痛不痒，除皮肤广泛损害外，常累及口腔、吸肠道、淋巴等。
（2）其它恶性肿瘤包括原发性脑淋巴瘤、何杰金氏病，非何杰金淋巴瘤和淋巴网状恶性肿瘤等。
（3）其它如自身免疫性血小板减少性紫癜、儿童慢性淋巴细胞性间质性肺炎等。
hiv感染者在5年内有20～50%发展为艾滋病相关综合征，10～30%发展为典型艾滋病。一旦发生并发有机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病，则预后极差。发病后1年病死率50%以上，4～5年几近100%。
诊断与鉴别诊断
艾滋病病毒感染者（hiv+）：感染艾滋病病毒，未出现临床症状，或出现临床症状，但未达到aids病例诊断标准者。包括hiv急感期、无症状期和艾滋病前期的患者。
艾滋病病人（aids）：感染艾滋病病毒，出现临床症状，并达到aids病例诊断标准。
一、诊断
（一）流行病学 患者的生活方式尤其性生活史，有否接触传染源、输血或血制品的病史，药瘾者等。
（二）临床表现 有或无早期非特异症状，出现全身淋巴结肿大或反复的机会性感染（1个月以上），或60岁以下患者经活检证明有卡氏肉瘤者。
（三）实验室检查
1、血常规 多有红细胞、血红蛋白降低，白细胞多下降至4×109/l以下，分类中性粒细胞增加，淋巴细胞明显减少，多低于1×109/l。少数病人血小板可减少。
2、免疫学检查 迟发型皮肤超敏反应减弱或缺失；丝裂原诱导的淋巴细胞转化反应减弱，t淋巴细胞减少，cd4细胞明显下降，cd4：cd8＜1（正常1.5～2）；免疫球蛋白升高；血清α-干扰素、免疫复合物等增加。
3、特异性诊断检查
（1）抗hiv抗体测定 方法有酶联免疫吸附试验（elisa）、放射免疫试验（ria）、免疫转印（immunobltting,ib）及固相放射免疫沉淀试验（srip）等。常用elisa或ria作初筛，再用ib或srip确诊，如仍为阳性有诊断意义。说明被检查者已感染hiv，并具有传染性。
（2）抗原检查 多用elisa法。可于早期特异性诊断。
（3）病毒分离 从外周血淋巴细胞、精液、宫颈分泌物、脑脊液可分离到hiv，但难以作为常规。
（4）核酸杂交 用聚合酶链反应检测hiv rna。
二、鉴别诊断
本病需与原发性免疫缺陷综合征和多种原因如感染、恶性肿瘤、长期接受放疗或化疗等所引起的继发性免疫缺陷相鉴别。
治疗
一、治疗原则
（一）健康教育和心理咨询，以增强抗病信心；
（二）抗hiv治疗(早、持久、联合用药)；
（三）防治机会感染和肿瘤；
（四）免疫治疗(与抗病毒治疗合用)艾滋病患者合并有机会感染或恶性肿瘤时应住院治疗，住院期间应按规定实施严密的消毒隔离措施。对无症状hiv感染者实行访视和医学观察，适当限制活动范围(保证正当权利)，严格控制经性行为和血液污染造成的传播。
二、抗hⅳ治疗
核苷类抗逆转录病毒抑制剂为核苷类似物，被动弥散入细胞内后，被细胞酶磷酸化成为活性形式三磷酸盐，竞争性地在逆转录酶的作用下插入到生长中的病毒jdna中，从而导致未成熟病毒jdna链的终结，使病毒复制受到抑制，但不能完全根除病毒。该类药物容易产生耐药性，宜交换或合用以延缓产生耐药性，并可降低副作用。
核苷类抗逆转录病毒抑制剂（nrti）
药物名(英文，缩写)用量与用法主要副作用
叠氮胸苷(zidovudme zdv／azt)200rag rid／300mg bid骨髓抑制(贫血等)，恶心
双脱氧肌苷fdidanosme,ddj)200ragbid／100rag bid(<60kg) 胰腺炎，周围n炎
双脱氧胞苷(didioxytytidme，ddc)0．75mgtid+zdv200ragtid周围n病，口疮，皮疹
双氢双脱氧胸苷(stavudme，d4t)40mg bid／30mg bid(<60 kg)周围n病，肝功异常
三硫胞营(lamivudme，3tc)150mgbid+z,dv 200rag贫血，恶心
非核苷类抗逆转录病毒抑制剂(nnrti)
药物名(英文，缩写)用量与用法主要副作用
尼维拉平（nevirspine，nvp） 200mgqd，2周后400mgqd皮疹约占40%
台拉维定（delavidine，dvd） 400mgtid皮疹约占44%
罗维拉特（lovirade，lvd ）100mgtid恶心，腹泻
非核苷类抗逆转录病毒抑制剂通过与酶活性点附近的p66疏水区结合而抑制hiv-1的逆转录酶，对h1v-2和其他逆转录病毒无效。对核苷类抗逆转录病毒抑制剂耐药株有效，安全性及耐受性好，但也易产生耐药性，难以单独应用。
蛋白毒抑制剂（pi）
药物名(英文，缩写)用量与用法主要副作用注意点
沙奎那韦(saquinavir，sqr) 600mg 6d腹泻，恶心，腹部不适餐间或饥时服
依地那韦(indinavir,idv)600mg tid肾结石，高胆红素血症同上，低脂，多饮水
利杜那韦限jtonavir,rtv)600mg tid恶心，呕吐，乏力，腹泻忌与肝代谢药合用
尼非那韦(nclfmav／r,nfv)750rag tid疲乏，腹泻，注意力不集中 尚不清
蛋白酶抑制剂(pi)与hiv蛋白酶活性点结合或竞争性抑制蛋白酶活性，使蛋白酶不能对gag和pol基因前体蛋白加工成为结构蛋白和功能酶，从而使新产生病毒颗粒不成熟而失去感染性，它疗效高且毒副作用小。年治疗费6000～8000美元。该药物水溶性差，生物利用度低，易产生耐药性，因此常采用联合用药。
鸡尾酒疗法(1个pi+2个nrti或nnrti)
三联用药举例 cd4+t细胞 hiv负荷
sqr600mg rid+zdv200mgtid+ddc0．75mg tid 优于两对照二联法 同左
idv600mgq6h+zdv200rng rid+ddl200mgbid 优于二联和单一法 同左(测不出)
idv800mg rid+zdv200mgrid+3tc 150ragbid 优于二联法 同左(测不出)
“鸡尾酒疗法”(三联疗法或高效抗逆转录病毒治疗，haart)将蛋白酶抑制剂同抗逆转录病毒抑制剂同时给药，作用于瑚v复制的不同环节，提高了疗效，明显降低了病毒负荷或载量(复制的病毒总量，不能直接测得而以hiv-1 rna代表)，甚至降到测不出的水平(<200hiv rna拷贝／m)，但仍未根除潜伏病毒)，并可延缓耐药性的产生。1996_1999年发达国家艾滋病新病人及相关死亡下降75％，主要归功于三联疗法。但是，该疗法仅在hiv感染早期(cd4+小于500/ul或hiv-1 rna大于5000拷贝／m1)使用效果才好，晚期很难奏效：多药合用副作用大，很难坚持；一旦产生耐药性，则再无有效药物：治疗费用高昂，年平8000-23000美元。
间断疗法：抗病毒用药阶段将病毒控制在低水平，暂时停药阶段反跳的病毒对机体特异性免疫刺激，但又不致造成严重或长时间的损伤。目前用药期和停药期的比例为2：1。这样还可以减少用药副作用和降低治疗费用。
三、治疗机会性感染
原虫、真菌、细菌和病毒等机会性感染的发生与cd4+t淋巴细胞计数有密切的关系，恶性肿瘤的发生与机会性病毒感染又有密切关系。一般的规律是：
cd4+t细胞>1500／~t l全身淋巴结肿大，复发性阴道念珠菌病：
cd4+t细胞200～499／ul 肺炎双球菌性肺炎，肺结核，带状疱疹，鹅口疮，宫颈不典型增生，贫血，卡波济肉瘤，非何杰金淋巴瘤；
cd4+t细胞100～199／d l 卡氏肺孢子虫肺炎，艾滋病痴呆症候群(adc)，艾滋病消耗综合征(消瘦)；
cd4+t细胞50～99／d l弓形虫病，隐球菌病；
cd4+t细胞≤49／p l 巨细胞病毒性视网膜炎，鸟型分支杆菌症候群，进行性多灶性脑白质病，原发性脑淋巴瘤。
艾滋病常见机会感染的治疗和预防药物
病原体 疾病治疗 预防
原虫卡氏肺孢子虫肺炎复方新诺明(tmp-smz) tmp-smz
弓形虫病乙胺嘧啶+磺胺嘧啶 tmp-smz
隐孢子虫病对症为主，可用螺旋霉素，灭滴灵
真菌念珠菌口腔炎／阴道炎 局部制霉菌素／克霉唑，口服酮康唑 氟摩唑
念珠菌食管炎两性霉素b，酮康唑或氟康唑 氟康唑
播散性念珠菌病两性霉素b 氟原唑
隐球菌病两性霉素+5-胞嘧啶，氟康唑 氟康唑
细菌 结核杆菌感染’3种抗结核药×9月(至少) 异烟肼/福平
鸟分支杆菌感染甲红霉素，阿齐霉素，或同结核病 利福布丁
病毒 皮肤粘膜单纯疱疹感染 阿昔洛韦(acyclovir)
播散性带状疱疹阿昔洛韦(acyclovir)，磷甲酸
播散性巨细胞病毒感染更昔洛韦 磷甲酸 更昔洛韦
四、免疫疗法
口干扰素、白细胞介素2、胸腺素或香菇多糖等，可与抗}玎ⅳ药联合应用，以调节机体免疫和增强抗hiv效果，减少机会感染发生。丙种球蛋白主要用于小儿hiv感染，因患儿常伴有低丙种球蛋白血症，能减少细菌感染的发生。
五、抗肿瘤治疗
对发展较快的卡波济肉瘤可用长春新碱(或长春花碱)、博来霉素或阿霉素联合治疗。单个病变亦可选用局部放疗。淋巴瘤可按copp或chop方案治疗。
预防
日常生活接触不传播艾滋病
一般接触不传播：握手、共餐、共用办公用品等
不经公共设施传播：马桶、电话、卧具、游泳池、公共浴池等
咳嗽、打喷嚏不传播
蚊虫叮咬不传播
（一）管理传染源
加强国境检疫，禁止hiv感染者入境。隔防病人及无症状携带者，对患者血液、排泄物和分泌物进行消毒处理。避免与患者密切接触。
（二）切断传播途径
加强卫生宣教，取缔娼妓，禁止各种混乱的性关系，严禁注射毒品。限制生物制品特别是凝血因子ⅷ等血液制品进口；防止患者血液等传染性材料污染的针头等利器刺伤或划破皮肤。推广使用一次性注射器。严格婚前检查，限制hiv感染者结婚。已感染的育龄妇女，应避免妊娠、哺乳。
（三）保护易感人群
hiv抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大规模临床应用为时尚远。因此目前主要措施应加强个人防护，并定期检查。加强公用医疗器械和公用生活物品的消毒。