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登革热/骨痛热

来源:综合   时间:2005-03-22   阅读数:20129   编辑:xk



   登革热(新加坡等地称骨痛热)和登革出血热是由登革病毒引起,经蚊传播的急性传染病。它是由黑斑蚊(也称艾迪斯蚊、伊蚊)先叮咬患者后,成为“病媒蚊”,这只病媒蚊再去叮咬其它健康的人,那么健康人就被感染了。登革热以发热,皮疹,肌肉、骨关节剧烈酸痛,淋巴结肿大,白细胞减少等为主要表现,病死率低,为经典登革热;20世纪50年代以来,东南亚出现了以发热、皮疹、出血、休克等为主要特征,病死率高的异型登革热,被称为登革热出血热。一般来说登革热主要分布在热带及亚热带地区。 [名称]

  登革热的英语名称是dengue fever。

  英语中的其他名称:aden fever, bouquet fever, breakbone fever, dandy fever, date fever, polka fever, solar fever。

  在华人地区之间,有不同的叫法:

  中国大陆和台湾的普遍称法:登革热,断骨热,天狗热,裤子热(dandy fever)、花束热(bouquet fever)

  马来西亚和新加坡的普遍称法:骨痛热

  故登革热症、骨痛热症、天狗热症、断骨热症、裤子热症和花束热症指的是同一种传染病。

  登革一词由英语dengue一词翻译而来。dengue由来也众说纷纭,比较普遍的说法是原自斯瓦希里语(swahili)中的ki-dinga pepo,意思是突然抽筋,犹如被恶魔缠身。在台湾被称为“天狗热”或“断骨热”。

  [历史]

  人类最早记录,是在晋朝时,有文献记录了类似登革热的病。

  近代历史上,登革热疾病的医学文献记录是:

  1779年,开罗

  1779年,巴达维亚(今雅加达)

  1780年,菲律宾有相似的疾病发生

  1780年,美国的费城发生

  1780年,印度的马得拉斯发生

  1873年,中国台湾的澎湖县发生

  1897年,澳洲出现

  1910年,贝鲁特出现

  1916年-1931年之间,在台湾相继发生

  1917年,中国海南省也传出疾病发生,据资料显示,可能是第3型登革病毒造成的。(资料来源:世界卫生组织)

  1928年,希腊出现,造成约一千人死亡

  从此以后,世界各地相继传出发生登革热。

  至今登革热的名词已有二百多年的历史,直到第二次世界大战时,登革热在东南亚地区造成日本军队和盟军的伤亡人数增加后,日本和美国科学家便积极投入研究,1943年日本科学家首次发现登革热病毒,美国也相继发现这病毒。其病因学直至1944年才被了解,1952年登革热病毒首次被分离了出来,也依血清学方法定出一型登革热病毒(dengue 1 virus)及二型登革热病毒(dengue 2 virus);1956年在马尼拉从患有出血性疾病的病人身上分别分离出三型登革热病毒(dengue 3 virus)及四型登革热病毒(dengue 4 virus)。

  除了人类及斑蚊(aedes mosquitoes)外,登革热病毒的自然宿主尚有低等灵长类(黑猩猩、长臂猿、弥猴),1931年simmons等学者首先证实登革热病毒可经由猴子传播猴子或经由猴子传播给人,1978年rudnick学者于马来西亚森林区捕获之aedes (finlaya) niveus complex分离到四型登革热病毒,1984年yuwono等学者于马来西亚、越南、高棉、印尼及菲律宾森林区弥猴身上发现四型登革热病毒抗体。

  1987至1990年,南台湾大流行时,由捕获之成蚊埃及斑蚊(aedes aegypti)体内分离到的登革热病毒,证实为台湾型之登革热感染病毒;而白线斑蚊(aedes albopictus)却一直未分离到登革热病毒,但1983年rosen等学者证实四型登革热病毒(dengue 4 virus)能借由白线斑蚊垂直传播给下一代。

  1993年,chen w-j, wei h-l, hsu e-l, chen e-r等学者也证实白线斑蚊确实具有传播一型登革热病毒(dengue 1 virus)之能力,白线斑蚊在台湾之分布较埃及斑蚊广,且大部份地区密度均高于埃及斑蚊,故白线斑蚊仍为不可忽视的登革热病媒蚊之一。

  自1953年开始,于菲律宾、泰国、马来西亚、新加坡、印尼、印度、斯里兰卡、缅甸、越南等地,陆续发现一种变异型之登革热,主要侵袭对象为3至10岁的儿童,会造成严重且致命的出血性登革热(dengue hemorrhagic fever; dhf)或骨痛休克综合症(dengue shock syndrome; dss),其死亡率达12%至44%。

  [流行]

  登革热病毒广泛分布在北纬25度与南纬25度间,至1980年为止,全球亚热带地区,有活动性登革热病毒传播的国家多达61个,涵盖总人口约有15亿之多;1990年halstead学者于其研究报告中指出:从1970到1980年代,每年约有25万人感染出血性登革热。

  大部分的登革热症是由季节性的,但是季节性的变化对登革病毒的影响至今仍未被全面了解。在某些地区,登革热症的数量和降雨量成正比。降雨量和温度的微量变化对蚊子的生存有很重要的影响。较低的温度对蚊子的生存可能构成影响,进而影响登革病毒的传播。同时,降雨量和温度亦会影响蚊子的繁殖能力。人类的生活方式也是造成登革热症的因素之一,请参见预防方式。

  登革热病毒如何持续在不同的瘟疫间隔生存至今仍然是个谜。有学者认为这个可能和在树林或森林里的猴子和蚊子有关。但是有学者研究非洲森林里登革热病毒的分子变化却指出森林里的登革热病毒的传染窝并不能代表人类瘟疫的来源。

  登革热症影响所有年龄的人,但是大部分的登革热溢血症 (dengue hemorrhagic fever)却发生在年龄15岁以下的儿童。 (图片来自美国疾病控制中心) 2004年的情况

  亚洲地区

  国家(地区) 感染人数

  印尼 59,321

  越南 60,000

  马来西亚 33,203

  新加坡 8,597

  中国台湾 1,412

  中国大陆 83

  中国香港 31

  中国澳门 2

  泰国 22,438

  斯里兰卡 9,500

  印度 1,400

  南美洲地区

  国家 感染人数

  委内瑞拉 32,187

  巴西 15,958

  秘鲁 8,092

  厄瓜多尔 3,437

  中美洲及加勒比海地区

  国家 感染人数

  萨尔瓦多 4,184

  哥斯达黎加 3,709

  洪都拉斯 3,672

  尼加拉瓜 2,256

  大洋洲地区

  国家 感染人数

  澳洲 844

  北美洲地区

  国家 感染人数

  美国 1

  墨西哥 314

  2005年的情况

  亚洲地区

  东南亚最近暴发骨痛热症5。

  国家 感染人数

  印尼 4.700

  马来西亚 3,500

  新加坡 1,104

  东帝汶 178

  登革热在台湾

  由于1988年台湾登革热大流行造成确定病例4,389名,行政院卫生署遂与环保署于该年底联合成立“登革热防治中心”,并订定防治计划,督导各级政府积极办理各项防治工作。此外,为落实登革热防治成果,避免出血性或休克型病例发生,卫生署订定“登革热防治中程计划”,并于1990年4月实施。并于1994年研订“登革热防治第二期中程计划”,以保持防治成果。

  [病原学] 登革热在200年前就有临床记载,直到1953年,人们才认识到该病是由登革热病毒引起。 登革病毒为b组虫媒病毒,归黄病毒科 。病毒呈哑铃形,杆状或球形,直径为40一50nm,染色体rna全长为11 kilobases,核心为rna与蛋白质组成的核衣壳,外层为糖蛋白组成的包膜,包膜含有型和群特异性抗原。登革病毒基因组为一单股rna,由1100o个核苷酸组成,编码为3400个氨基酸的多聚蛋白,包括3种结构蛋白(衣壳蛋白、膜蛋白和被膜蛋白)和7种非结构蛋白 (nsl、ns2a、ns2b、ns3、ns4a、ns4b和ns5)。登革病毒可在乳鼠脑内和组织细胞中培养繁殖,以自纹伊蚊细胞纯株 (c6/36)最为敏感。登革病毒有i、ⅱ、ⅲ、ⅳ四个血清型,各型之间有交叉反应,故应取病人双份血清,抗体效价递升4倍以上才有诊断价值。 登革病毒易被乙醚、0.25%蚁酸、紫外线照射或40一45℃温度约30分钟均可灭活,但冻干或-70℃可保存其感染性数年。 此病毒rna共可以导引生成三个结构蛋白(structural proteins):

  核小蛋白

  前膜(prm)蛋白

  外套膜蛋白

  也同时引导七个非结构(nonstructural; ns)蛋白:

  第一非结构蛋白至第五非结构蛋白,其基因组成次序为 5*c-prm-e-ns1-ns2a-ns2b-ns3-ns4a-ns4b-ns5 3。 一张登革热病毒2型的电子显微镜照片,登革热病毒2型正在一个细胞里繁殖。放大倍数是123,000倍。 (图片来自美国疾病控中心) [流行病学] (一)传染源病人和隐性感染者为主要传染源。从发病前1日至发病后5日内传染性最强。东南亚森林中的猴感染后多不发病,但可成为传染源。 (二)传播媒介埃及伊蚊是本病的主要传播媒介,其次是白纹伊蚊。埃及伊蚊主要分布在我国南方沿海地区,如海南、广东、广西、台湾等省,以海南省分布最广。喜栖室内,是引起城市流行的主要传播媒介。白纹伊蚊在我国分布较广,尤以长江以南为普遍。常在室外活动,是引起农村和林区流行的主要传播媒介。引起登革热流行的另一因素是旅游。登革热流行区提供旅游条件,人群进人该地区为对本病向外扩散和流行创造了条件。蚊吸血受染后,经8一14日才有传染性,再次叮咬人可传染本病。伊蚊受染后终身有传染性,病毒在白纹伊蚊的唾液腺及神经细胞中可大量复制。 (三)易感性人类普遍易感,在原无本病的区域内一旦发生流行,疫情可于短时间内迅速蔓延,并使大部分居民受染。发病以儿童为多。在热带地区多呈地方性流行,一次得病后对同一亚型的免疫力可持续1一4年,但仍可感染另一亚型。感染两种亚型后可获持久的免疫力。 (四)流行特征本病流行于热带和亚热带,特别是东南亚地区,其次是北非、非洲赤道地区、南非北部、澳洲、地中海地区、太平洋岛屿、加勒比海岛屿等地。新中国成立前,我国台湾及东南沿海地区曾有过流行。新中国成立后1978年在广东佛山市发生流行,1980年蔓延至广东、广西等地区,其中海南岛流行最为严重,以后常有不同程度的流行。 本病系由蚊传播,故流行有一定的季节性,一般在每年的5一11月份,高峰在7一9月份。 [发病机制和病理] 当人被带病毒蚊子咬后,病毒会从蚊子之唾液进入人体血液而感染,在无免疫力之患者感染5至8天(潜伏期)左右,病毒因大量繁殖而造成病毒血症,随即发病,患者若再被不带病毒之蚊子叮咬,会造成蚊子的感染,再咬别人时,就将登革热病毒传给第二者。 病毒的在人体的繁殖地点仍然未被确定。但是,单核吞噬细胞被认为是最可能的地点。也有学者指出巨核细胞是繁殖地点。另一方面,在解剖患者的肾脏,皮肤组织,肝脏,胰脏和肺部时发现病毒的抗原在这些组织的単核细胞里。同时,登革热病毒本身也从白血球,肝脏,胰脏,骨髓,心脏,胃和淋巴结被分离出来。 登革热和登革出血热的发病机制迄今尚未完全阐明,近年来的研究有如下看法。 (一)免疫机制halstead等认为初次感染登革病毒的人,临床上表现为典型登革热,不发生出血和休克;再次感染异型登革病毒时,病毒在血液中与原有的抗体结合,形成免疫复合物,激活补体,引起组织免疫病理损伤,临床上呈现出血和休克。 经动物猴实验,以登革病毒作初次感染,发现病毒在病毒血症前已侵入附近淋巴组织,以后迅速扩展至全身淋巴组织,病毒血症消失后,病毒仍可在白细胞等组织细胞中复制,并再次进入血循环中,与抗体结合形成免疫复合物。第二次感染时,组织细胞中的病毒量比初次感染时明显增多,如将登革病毒抗体注人猴体内后,再以登革病毒攻击,其病毒量比对照组猴(注射无登革病毒抗体的猴)高51倍。同时也发现有登革病毒抗体者的白细胞培养病毒,其白细胞内病毒复制的阳性率比无抗体者的白细胞明显增高,以上实验证明病毒繁殖明显增加的原因与抗体存在有关。 血清学研究证实,登革病毒表面存在两种不同的抗原决定簇,即群特异性决定簇和型特异性决定簇。群特异性决定簇为黄病毒 (包括登革病毒在内)所共有,其产生的抗体对登革病毒感染有较强的增强作用,称增强性抗体;型特异性决定簇产生的抗体具有较强的中和作用,称中和抗体,能中和同一型登革病毒的再感染,对异型病毒也有一定中和能力。两次感 染时,如血清中增强性抗体活性弱,而中和抗体活性强,足以中和入侵病毒,则病毒血症迅速被清除,病人可不发病,反之,体内增强性抗体活性强,后者与病毒结合为免疫复合物,通过单核细胞或巨噬细胞膜上的fc受体,促进病毒在这些细胞中复制,称抗体依赖性感染增强现象(ade) ,导致登革出血热发生。有人发现ⅱ型登革病毒株有多个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗原决定簇,而其他型病毒株则无这种增强性抗原决定簇,故ⅱ型登革病毒比其他型病毒易引起登革出血热。 halstwad认为,增强性抗体和中和抗体在体内并存时,只有当中和抗体下降到保护水平以下时,才能发生ade现象。婴儿通过胎盘从母体获得登革病毒抗体后,初次感染登革病毒可以发生登革出血热。有人研究6一8月龄婴儿血清中登革病毒中和抗体已降到保护水平以下,而增强性抗体还在有效浓度内,如遇上登革病毒流行,则易患登革出血热,这与临床上登革出血热婴儿多数是6一8月龄是相符合的。 含有登革病毒的单核细胞,在登革病毒抗体的存在下大量繁殖并转运到全身,成为免疫反应的靶细胞,由活性t细胞激活单核细胞,释放各种化学介质,激活的t细胞本身亦可释放一系列淋巴因子。 这些生物活性物质激活补体系统与凝血系统,使血管 通透性增加,dic形成,导致出血和休克。病人血中组胺增高,组胺可扩张血管,增加血管通透性,l型变态反应参与存在。登革病毒抗原与有fc受体和病 毒受体的血小板相结合,登革病毒抗体与血小板上的病毒抗原结合,产生血小板聚集、破坏,导致血小板减少,病人骨髓呈抑制,血小板生成减少。血小板减少可导致出血,还可影响血管内皮细胞的功能。免疫复合物沉积于血管壁,激活补体系统,引起血管壁的免疫病理损伤,ⅲ型变态反应也参与发病。 (二)病毒的变异 hammon认为登革热和登革出血热的不同临床表 现与病毒的变异有关。通过塔希堤、裴济等太平洋岛屿的流行病学观察,发现不少初次感染的登革热病人 也出现登革出血热临床经过,病人的血清反应也属初次感染类型,且儿童占多数。有人认为登革病毒感染的临床病情轻重与病毒的毒力有关。登革病毒通过变异产生毒力更强的病毒株,可能是登革出血热发生的重要原因。 (三)病理变化 1、登革热本病病理改变涉及全身脏器,以退行性和出血为主,包括肝、肾、心和脑均有退行性变。心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统有不同程度的出血。皮疹中小血管内皮肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润。淤斑中广泛血管外溢血。 2、登革出血热本病的主要病变为全身性血管损害引起的血管扩张、充血,导致出血和血浆外渗。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织出血。内脏小血管及毛细血管周围出血、水肿及淋巴细胞浸润,肝脾及淋巴结中的淋巴细胞及浆细胞增生,吞噬现象活跃,肺充血及出血,间质细胞增多,肝实质脂肪变并有灶性坏死,汇管区有淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润。肾上腺毛细血管扩张、充血及灶性出血,球状带脂肪消失,有灶性坏死。骨髓示巨核细胞成熟障碍。 关于登革热溢血症和登革热休克征候群的机制

  为甚么有些人更容易患上登革热溢血症,至今尚未有真正的解释,但目前有四种说法:

  病毒的感染力度改变。

  登革热病毒和其他的细菌或病毒互相产生变化或共同对人体造成伤害。

  由于每个人的基因都不同,因此,有些人的基因构成可能让自己更容易受病毒的感染。

  由于先前被其他型的登革热病毒感染,抗体依赖性的增强。

  halstead在1977年所提出,认为先后经由两种不同型的登革热病毒(heterologous dengue virus serotype)感染,会引起抗体依赖性增强(antibody-dependent enhancement; ade)现象。halstead指出,非中和性抗体的产生可能会使其他型的登革热病毒更容易进入单核吞噬细胞,进而刺激补体反应和血浆动素(kinins),并由此产生扩张血管的物质。他所提出的理论,已有例子可以证明,但是却无法解释,为何有些第一次受感染的人也会产生登革热溢血症。

  1994年monath研究结果指出不同型登革热病毒的二次感染(secondary infection)会因抗原抗体结合反应的产生,使免疫细胞释出细胞激素(cytokines),例如单核细胞(monocyte)释放出il-1、被活化t淋巴细胞释放出il-2,而诱发血管扩张、凝血滞留、补体合成或干扰素γ的产生,造成出血性休克综合症。

  观察得到的现象:

  血压偏低(90/60mmhg),心跳过120/s。血小板减少,血管出现漏洞,血流出来,造成血压遍低,因而造成登革热溢血症(出血登革热) (dengue hemorrhagic fever)和登革热休克征候群 (dengue shock syndrome)。

  [临床表现] 潜伏期2一15日,平均为6日左右,其长短与侵入的病毒量有一定关系。 一般所称的登革热其实有三病类:

  1.典型登革热(dengue fever)

  2.出血性登革热

  (1) 登革热溢血症 (dengue hemorrhagic fever)

  (2) 登革热休克征候群 (dengue shock syndrome)

  (一)登革热典型病程可分为侵袭期、缓解期和出疹期。 1、侵袭期 (发热期)多数病人起病急骤,少数病人可有短暂的前驱症状,如头痛、背痛、疲倦、食欲不振等。热度迅速上升至39℃以上,伴畏寒、严重头痛以及背痛、肌肉关节疼痛 (均极剧烈,因此本病曾有“断骨热”之称)、眼眶痛、眼球后痛(转动眼球时尤甚)等。颜面和眼结膜显著充血、颈及上胸皮肤潮红。全身淋巴结可有轻度肿大,脾将触及、质 软,肝也有肿大。其他症状尚有感觉过敏、恶心、呕吐、腹痛、胃纳不佳等,腹泻和便秘均有所见。可有相对缓脉。 少数病例在起病24一48小时内出现一过性全身针尖样细小斑疹,主要见于四肢的肘、膝及面部,压之退色。本期持续约2一4日。 2、缓解期多数出现于第4病日,本期约1一2日。一般症状减轻,体温也降至正常。但各次流行情况可有很大差别,多数病例并无缓解期,发热持续无下降趋势。 3、出疹期皮疹于发病后2一5日出现,初见于掌心、脚底,或先发生于躯干及腹部,渐次延至颈和四肢,部分病人面部出疹。皮疹相当明显,多数呈麻 疹样,少数呈猩红热样,或介于两者之间;稍有搔痒,压之退色。体温己下降者此时又可上升,呈马鞍型热,全身症状也随之加重。第二次发热可较第一次为高,常骤然下降。皮疹于1一5日(平均3日)内消失,一般与体温同时消退,但也有体温下降后皮疹反见明显者。也有在发热最后一日或在热退后,于脚腿背后、踝部、手腕背面、腋窝等处出现细小瘀斑,加压时不退色;1一3日内消退,并短暂遗留棕色斑。相对缓脉在本期相当明显。重症者可有出血倾向如鼻出血、瘀点、胃肠道出血等整个病程约5一7日。病后病人常感虚弱无力和抑郁,完全恢复常需数周。 登革热少见临床类型 1、脑型登革病毒侵入病人脑组织,可出现头痛、呕吐、抽搐、颈强直、意识障碍等脑膜脑炎样临床表现。也可出现烦躁不安、妄想、乱叫等精神障碍等症状,类似精神分裂症。 2、溶血型有g-6pd缺乏的病人,得病后如早期应用抗疟药或退热药者,可出现黄疸、酱油样尿、贫血等临床表现。少数病人可发生急性肾功能衰竭等。 (二)登革出血热本病病程可分为发热期、休克期和恢复期。 1、发热期本期的主要症状有发热、上呼吸道症状、头痛、呕吐、腹泻等。起病急骤,体温迅速上升,可达40℃以上,也有起病较慢而有2一4日的前驱症状如低热,头痛,恶心、厌食等。颜面潮红,咽部充血伴干咳。瘀点出现于第2一3病日,常见于面部前额或四肢远端,斑丘疹少见。束臂试验在瘀点出现前即呈阳性。可伴有严重腹痛及腹部有压痛。 2、休克期严重者常突然出现休克,常发生于第4病日(2一5病日),持续12一24小时。出现烦躁不安、四肢厥冷、体温下降、呼吸快而不规则、脉搏细弱,部分病人出现胃肠道大出血,皮肤大片疲斑等,偶有昏迷。少数病人可并发支气管肺炎、脑水肿、颅内出血等。 3、恢复期经及时抢救,病人可于休克、出血控制后1一2日好转,恢复迅速而完全,无软弱或抑郁现象。偶有心动过缓、过早搏动等。 典型登革热的症状有

  发烧( 39 ℃ 至 40 ℃ )或恶寒

  皮肤出疹并有四肢酸痛

  肌肉痛

  前额头痛

  眼窝痛

  腹部痛

  背痛(断骨热名称的来源)

  喉咙痛

  可能有呕吐和昏晕现象

  其他

  出血型登革热的临床症状

  典型骨痛热的症状+肠胃道出血 、子宫出血 、血尿和恢复期疹等。

  两者最大不同点乃在于前者有血浆渗出的现象,临床上会出现腹水和助膜腔积水,这是典型股痛热较为少见之症状。当出血性骨痛热之血浆渗出量很多时,病人会呈现休克现象,所谓骨痛休克综合症。此时病人皮肤湿冷,四肢冰凉,坐立不安,脉博微弱,脉博压变窄( < 20 mmhg ),这种低血容性的休克若没及早诊断出来,而予以适当的输液疗法,则有生命危险。出血型骨痛热发生血浆渗出的时间,大约是发烧将要退的时候,或是烧退之后24至48小时,这段间,若病人皮肤湿冷、四肢冰凉,坐立不安时,即要带病人看医生。 [实验室检查] (一)一般常规检查 1、周围血象登革热病人的白细胞总数起病时即有减少,至出疹期尤为明显;中性粒细胞百分比也见降低,并有明显核左移现象,有异常淋巴细胞,退热后1周血象恢复正常。 登革出血热病人的白细胞总数正常或增多,后者见于严重病例及有继发感染者,一般在10×109/l以上。血小板减少,最低可达10×109/l以下。 2、尿常规可有少量蛋白、红细胞、白细胞,有时有管型。 (二)病毒分离取早期病人血液,接种于白纹伊蚊细胞株,分离病毒后须经型特异性中和试验或血凝抑制试验加以鉴定。 (三)血清免疫学检查取双份血清作补体结合试验、中和试验或血凝抑制试验,以血凝抑制试验的灵敏性较高,而以补体结合试验最具特异性。恢复期单份标本补体结合抗体效价达到l:32以上有诊断意义;双份血清效价递升4倍以上可确诊。目前国内常用酶联免疫吸附试验检测特异性igm抗体,对早期诊断意义较大。但必须注意的单纯igm抗体阳性,不能证实为现时感染,因登革病毒可与其他黄病毒发生交叉反应,必须抗体滴度在4倍以上才能确诊。 (四)pcr方法用来检测登革病毒讼rna,具有敏感性高、特异性强、检测时间短等优点,目前已在逐步推广应用。 (五)其他在登革出血热病例中,尚可见血液浓缩,出、凝血时间延长,血清天冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶)升高,凝血酶原时间延长,电解质紊乱,血白蛋白降低,代谢性酸中毒等。各种凝血因子轻度降低,纤维蛋白原减少,纤维蛋白原降解物轻至中度增加。半数以上的休克病例有dlc表现。 [诊断和鉴别诊断] 应根据流行病学、临床表现及实验室检查等进行综合分析,凡在流行区或到过流行区,在流行季节有突然起病,发热,剧烈肌肉、骨关节痛,颜面潮红,相对缓脉,浅表淋巴结肿大,热后两日出现皮疹、白细胞和血小板减少等症状者,应考虑为登革热。早期面部及四肢出现明显瘀点或瘀斑,束臂试验阳性并迅速出现休克,有明显出血者对登革出血热的诊断有重要参考价值。病毒分离和血清学检测为确诊的主要依据。以往未患过b组病毒疾病,血清学试验抗体效价较高,血凝抑制试验>1:640,补体结合试验>1:32,或恢复期抗体效价有4倍以上升高者,均有助于诊断。 登革热需与流行性感冒、黄热病、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、疟疾、伤寒、麻疹、猩红热、药疹等鉴别。登革出血热需与流行性出血热、脑膜炎双球菌败血症、立克次体病等相区别。基孔肯雅病毒属于虫媒a组病毒,可引起登革热样临床表现,但病情一般较轻。鉴别主要有赖于病毒分离和血清学试验。 世界卫生组织登革热溢血/登革热休克综合症的诊断准则 (2)(4) 临床方面

  ●发烧──急性发作,连续高烧二到七天。

  ●出血──一定要血压带试验(tourniquet test)阳性,或至少下列一种出血:点状出血、紫斑、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、吐血或血便。

  ●肝肿大──在泰国90%到96%的小孩子,在疾病的某一时期,会发现有肝肿大。

  ●休克──频脉、脉搏弱、脉搏压变窄(小于20毫米水银柱)或者血压变低,伴随有皮肤湿冷,坐立不安。

  检验方面

  ●血小板下降(10万以下)

  ●血液浓缩(血球比容增加≧ 20% 以上)

  

严重度分级※



  革

  出

  血

  热

  

   第一级 发烧伴随有非特异性体质症状:血压带

  试验阳性是唯一出血现象 第二级 第一级加上有自发性出血 登革休克

  综合症 第三级 已呈现循环衰竭现象,如脉搏弱、脉搏

  压变窄,血压变低,伴随有皮肤湿冷,

  坐立不安。 第四级 严重休克,血压脉搏量不到

  ※骨痛热溢血第一级和第二级,和典型骨痛热的分野,在于

  前者有血小板下降和血液浓缩,而后者没有。



   [预后] 登革热为一自限性疾病,预后良好,病死率在0.1%以下。老年人有动脉硬化者及严重出血者的预后较差。登革出血热有较高的病死率,尤其是出现休克者,病死率可高达10一40%;如休克或出血处理得当,则病死率可降至5一10%。登革出血热与登革热不同,恢复迅速而完全,很少有后遗抑郁和软弱者。血小板低于50×109/l者,应警惕有发生大出血可能,脉压降低为休克的预兆。 [治疗] 登革热和登革出血热无特效疗法,主要采用综合治疗措施。急性期病人宜卧床休息,恢复期时不宜过早活动,饮食以流质或半流质为宜,食物应富于营养并容易消化。高热病人可酌情静脉输液,每日1000一1500ml,但需注意防止输液反应,有输液反应时,立即给予氢化可的松200mg或地塞米松10mg静脉滴注,并密切观察病情变化。 登革出血热有休克、出血等严重症状,需积极处理。休克者应及时补充血容量,可选用右旋糖酐40、平衡盐液、葡萄糖盐水等,首次液体300一5ml,应快速静脉输入,必要时可输血浆或加用血管活性药物。大出血病人应输新鲜血液。上消化道出血者,可服氢氧化铝凝胶、云南白药、西咪替丁等,严重者可用冰盐水或去甲肾上腺素稀释后灌胃。对子宫出血者,可用宫缩剂。有脑水肿者,用20%甘露醇250ml和地塞米松10mg静脉滴注,抽搐者可用地西泮缓慢静脉注射。对肾上腺 皮质激素的应用价值,意见尚不一致。 [预防] 灭蚊、防蚊是预防登革热和登革出血热的主要措施,灭蚊主要在于消灭蚊虫孳生地,伊蚊常在小积水中产卵孳生。如对盆缸、罐、岩洞等进行翻盆、倒罐,填平洼地、疏通沟渠等。喷洒各种有机磷杀虫剂,把蚊虫的密度降到最低水平。 对可疑病人应进行医学观察。病人应隔离在有纱窗纱门的病室内,隔离时间应不少于5日。 现今减毒活疫苗、多型登革病毒疫苗、重组的登革热疫苗等均在研制和试验中。由于疫苗接种可能产生增强性抗体,有增加登革出血热发病率的可能性,所以疫苗应用于人群迄今还未成熟。